現代細胞自噬分子生物學(第2版) epub pdf mobi txt 電子書 下載 2024

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基本信息

書名：現代細胞自噬分子生物學(第2版)

定價：248.00元

作者：成軍

齣版社：科學齣版社

齣版日期：2016-09-01

ISBN：9787030496911

字數：

頁碼：781

版次：2

裝幀：精裝

開本：16

商品重量：0.4kg

編輯推薦

《現代細胞自噬分子生物學(第2版)》由科學齣版社齣版。《現代細胞自噬分子生物學(第2版)》內容翔實、新穎、係統、全麵，適閤從事醫學和生物學研究的科研工作者、研究生、本科生等參考使用。

內容提要

本書詳細介紹瞭細胞自噬的概念、研究曆史、調節基因、信號轉導、生理和病理條件下各種細胞自噬的條節機製；對發育、免疫學、衰老與細胞自噬的相互關係，細胞自噬與心血管疾病、神經係統疾病、血液係統疾等各係統疾病進行瞭詳細闡述；同時對現物學技術如何推動細胞自噬研究的發展也進行瞭闡述。本書內容翔實、資料新穎，適閤從事醫學和生物學研究的科研工作者、研究生、本科生等參考使用。

目錄

作者介紹

文摘

版權頁：



插圖：



1型糖尿病患者或2型糖尿病患者的胰島B功均有不同程度的損傷，損傷的機製是多種因素導緻的，其中自噬是重要環節之一，不同損傷環境下胰島B細胞的自噬水平不同。2型糖尿病發生氧化應激損傷、營養因子匱乏等病理生理改變時，自噬水平會根據環境不同而被代償性激活或被抑製。動物研究顯示，高脂飲食喂養的大鼠模型較正常飲食喂養的大鼠自噬水平增加，2型糖尿病模型小鼠胰島B細胞中自噬體數量有所增加，均提示自噬代償性激活以減輕胰島B細胞的氧化應激。細胞研究顯示，細胞胰島INS—1細胞經長鏈自由脂肪酸培養後LC3—Ⅱ錶達增多，提示高脂環境下自噬相關蛋白代償性增加。另有學者發現，2型糖尿病患者胰島B細胞自噬相關蛋白Beclinl和Atg7沒有改變而溶酶體相關膜蛋白2（LAMP—2）錶達有所降低；另有報道，在與衰老相關的2型糖尿病中，自噬水平隨著年齡增加而減少，可能與綫粒體ROS的産生加劇綫粒體功能損傷及消除有關。
2型糖尿病中自噬的不同變化情況的原因之一可能是過多的營養成分和胰島素能抑製自噬，而氧化應激反應則可使自噬激活，2型糖尿病過程中，營養物質、胰島素及氧化應激同時存在，共同調節自噬。糖尿病前期多伴有肥胖，過多的營養素和胰島素能抑製自噬，後期因胰島素缺乏、氧化應激增強等原因自噬增強，但也有患者因蛋白質降解增加，導緻血中氨基酸增加，從而通過激活mTOR途徑抑製自噬。
2型糖尿病患者的胰島素分泌量下降、胰島B細胞數量減少，這與胰島B細胞增殖過程受損和凋亡增加有密切關係。基礎自噬的缺失使胰島B細胞損傷加重，敲除小鼠胰島B細胞內自噬相關蛋白Atg7後，發現小鼠齣現糖耐量低減、血清胰島素水平下降，而且B細胞凋亡增多、增殖減少，這提示自噬對於維持細胞數量及活性具有重要作用。

序言

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