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内容简介

　　2017年对于从事帕金森病研究的我们而言意义非凡。从1817年英国医师帕金森报道这种被称为“震颤麻痹”的疾病至今已200年整；同时2017年也是我踏入医学殿堂的第30年。本书定稿之际，即将迎来国际帕金森病纪念日。在这个特殊的时间节点，我们撰写本书与同道们分享共勉。

　　本书不仅汇集了近年国内外学术界在帕金森病临床和基础研究领域的重要进展，更是我和我的团队临床与研究工作的阶段性总结，记载了我们共同努力、不懈探索的征程。这本书建立在我们诊治的数万名帕金森病患者，开展的十余项级、省部级科研课题，以及已经撰写发表的百余篇中英文论著、述评、综述等专业文章的基础之上。我们试图通过严谨的科学研究解答帕金森病领域的一些重要的科学问题，有的找到了初步的答案，更多的还是在探索的路上。我们试图站立在科学巨人们的肩膀上，站得更高，看得更清，走得更远。我们关

作者简介

　　冯涛，主任医师、教授、博士生导师，首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心神经变性病科主任，国家神经系统疾病临床研究中心委员。

　　现任中华医学会神经病学分会帕金森病和运动障碍疾病学组全国委员、中华医学会北京分会帕金森病和运动障碍疾病学组副主任委员、中国医师协会神经科医师分会帕金森病和运动障碍专业委员会全国委员、中华医学会老年医学分会老年神经疾病学组委员、中国阿尔茨海默病协会全国理事、国家自然科学基金评审专家。

　　近年来致力于帕金森病、帕金森综合征、阿尔茨海默病的生物学标志物研究、脑网络连接机制研究和神经调控治疗。在帕金森病的生物学标志物方面，进行了皮肤、唇腺、红细胞中α-突触核蛋白作为帕金森病诊断标志物的相关研究。在帕金森病脑网络连接方面，进行了帕金森病的运动调控环路、关键节点及机制研究。在无创性神经调控治疗方面，进行了重复经颅刺激技术治疗帕金森病的新型参数和调控模式研究。在脑深部电刺激方面，建立了脑深部电刺激治疗帕金森病适应证的筛选路径和术后药物配合治疗的?模式。

　　作为项目负责人承担国家重大研发计划、国家自然科学基金、北京市自然科学基金等级和省部级科研基金十余项。在国内外专业学术期刊发表文章百余篇，包括经国际同行评议发表SCI论著二十余篇。

目录

帕金森病的发病机制 / 001
1. 引发帕金森病或帕金森综合征的环境因素 / 001
2. 近年来，帕金森病基因研究获得了实质性进展 / 003
3. 对于家族性帕金森病患者，某些基因缺失导致线粒体功能障碍 / 003
4. 免疫机制在帕金森病发病机制中起到一定作用 / 005
5. 蛋白质降解障碍 / 007
6. 帕金森病发病的其他机制 / 007
帕金森病遗传学进展 / 011
7. 帕金森病常染色体显性遗传 / 012
8. 帕金森病常染色体隐性遗传 / 015
9. 帕金森病易感基因 / 019
帕金森病的脑网络 / 022
10. 基于亚型的帕金森病脑网络研究进展 / 022
11. 帕金森病步态异常的脑网络和神经环路研究进展 / 027
中国医学临床百家
012 帕金森病 冯涛 2017观点
12. 帕金森病认知障碍与额叶执行功能异常的神经环路研究进展 / 034
前驱期帕金森病 / 042
13. 前驱期帕金森病的定义 / 042
14. 帕金森病的前驱期症状及其病理生理基础 / 043
15. 前驱期帕金森病的预测模型及 MDS 诊断标准说明 / 045
帕金森病运动症状病理生理机制 / 052
16. 静止性震颤为帕金森病的特征性表现 / 052
17. 肌强直是帕金森病的核心症状 / 054
18. 运动迟缓是帕金森病患者的主要特征 / 055
19. 平衡与步态障碍是导致帕金森病患者跌倒及致残的主要原因 / 056
帕金森病的非运动症状 / 059
20. 帕金森病非运动症状的流行病学 / 059
21. 帕金森病非运动症状的类型 / 060
22. 帕金森病非运动症状的评估 / 065
23. 帕金森病最新诊断标准将嗅觉减退作为帕金森病支持标准之一 / 067
24. 便秘是帕金森病患者自主神经功能障碍最常见的临床表现之一 / 070
25. 睡眠障碍是帕金森病患者常见的非运动症状之一，快速眼动睡眠障
碍发生最频繁 / 073
26. 帕金森病抑郁可影响患者生活质量，加重致残率及社会负担 / 075
27. 帕金森病焦虑的诊断及治疗尚无标准化，其神经机制尚不清楚 / 080
目 录 013
28. 帕金森病疲劳 / 087
29. 帕金森病认知功能障碍 / 092
30. 幻觉是多个内外因素共同作用的结果 / 102
31. 帕金森病非运动症状治疗的国际指南比较 / 106
帕金森病诊断 / 132
32.MDS 2015 年版帕金森病诊断标准解读 / 132
33. 欧洲神经病学联盟 2013 年版帕金森病诊断指南解读 / 139
34. 帕金森病的结构和功能磁共振影像学进展 / 149
35. 帕金森病分子影像学研究进展 / 156
36. 帕金森病的黑质超声检查 / 162
37. 帕金森病脑多巴胺转运体代谢与黑质超声对照研究 / 167
38.α- 突触核蛋白作为帕金森病生物学标志物的研究进展 / 175
基于聚类分析的帕金森病分型 / 190
帕金森病药物治疗进展 / 193
39. 左旋多巴仍是治疗帕金森病最有效的药物 / 193
40. 多巴胺受体激动剂可作为早期帕金森病治疗的单独用药 / 194
41.MAO-B 抑制药 / 203
42. 持续性多巴胺能刺激治疗帕金森病 / 208
脑深部电刺激治疗帕金森病 / 220
43. 脑深部电刺激应用现状 / 220
中国医学临床百家
014 帕金森病 冯涛 2017观点
44. 脑深部电刺激治疗帕金森病的机制 / 220
45. 脑深部电刺激治疗的适应证和合理时间窗 / 224
46. 行脑深部电刺激疗法的筛选方法和路径 / 229
47. 帕金森病刺激靶点的选择和比较 / 231
48. 目前还没有具有充分证据基础的术后程控指南 / 237
帕金森病脑深部电刺激术后的药物治疗 / 244
49. 脑深部电刺激术后不同阶段的药物治疗选择 / 245
50. 脑深部电刺激术后运动症状和运动并发症 / 246
51. 脑深部电刺激术后非运动症状 / 249
52. 脑深部电刺激相关的远期慢性精神障碍可能与DBS长期刺激、病
程进展相关 / 252
重复经颅磁刺激治疗帕金森病 / 264
53. 经颅磁刺激治疗帕金森病的机制 / 264
54. 重复经颅磁刺激治疗帕金森病疗效的影响因素 / 275
出版者后记 / 295

精彩书摘

　　《帕金森病冯涛2017观点》：
　　脑网络异常可能是帕金森病焦虑的产生机制之一。静息态功能磁共振（resting—state functional magnetic resonance imaging，RS—fMRI）为帕金森病的病理生理学机制提供了重要的研究手段。静息状态下，大脑低频振幅BOLD信号可以反映自发神经活动，通过分析不同脑区BOLD信号的相关性可以分析脑区之间的功能连接。fMRI可直观反映杏仁核异常涉及PD患者的情绪异常表达，显示不同疾病导致焦虑障碍的神经基础可能不同：创伤性应激障碍脑网络改变可能与杏仁核及岛叶的脑功能异常有关，社交焦虑障碍可能与黑质背外侧前额叶皮质之间连接改变有关，广泛性焦虑障碍与边缘—丘脑一皮质环路改变有关。目前fMRI在PD合并抑郁中研究较多。Anne等发现帕金森病焦虑患者其杏仁核的信号是异常的。Hu等将20例dPD患者与40例不伴有抑郁的PD患者、43例正常对照分析发现，右侧杏仁核与双侧丘脑背内侧核功能连接增强，但是与左侧壳核、左侧额上回、左侧小脑半球功能连接减弱，涉及边缘系统结构间功能连接增强及高级皮质与边缘系统间功能连接减弱可能是PD合并抑郁的神经机制改变，这也符合其他研究者的相关研究。但PD合并焦虑的fMRI研究较少。Pannekoek等研究发现帕金森病焦虑主要涉及边缘—丘脑—皮质环路的改变，但该研究只有11例PD伴焦虑及11例健康者对照分析，病例数少，且缺乏脑连接相关性分析，故应用fMRI发现帕金森病焦虑实际机制有待进一步研究。
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