實用精神醫學叢書·進食障礙 epub pdf  mobi txt 電子書 下載

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簡體網頁||繁體網頁
肖澤萍,江開達,陳玨 編

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發表於2024-11-24

商品介绍



齣版社: 人民衛生齣版社
ISBN:9787117172073
版次:1
商品編碼:11322494
包裝:平裝
叢書名: 實用精神醫學叢書
開本:32開
齣版時間:2013-09-01
用紙:膠版紙
頁數:456
字數:389000
正文語種:中文

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書籍描述

內容簡介

  《實用精神醫學叢書:進食障礙》的特色是:充分吸收國際上有關進食障礙的最新研究成果和診療理念,結閤我們團隊多年來的研究成果和臨床治療經驗,科學性強,力求專業性的同時兼顧科普性,尤其最後一章“對進食障礙患者的父母及照料者的指導”,對進食障礙患者的父母及照料者會非常有幫助,同時也有利於對專業人員進行科普教育。《實用精神醫學叢書:進食障礙》讀者群廣泛,可適閤精神科醫師和護士,大中小學的心理輔導員,各級心理機構的心理谘詢師和心理治療師,綜閤性醫院消化科、內分泌科、心內科、婦科、中醫科、營養科、口腔科的醫師們,進食障礙患者(包括厭食癥、貪食癥、暴食癥)以及他們的傢屬、照料者。

內頁插圖

目錄

第一章 緒論
第一節 進食障礙的概念
一、神經性厭食
二、神經性貪食
三、暴食障礙
第二節 進食障礙概念的曆史演變
一、神經性厭食
二、神經性貪食
三、暴食障礙
第三節 進食障礙的分類

第二章 進食障礙現象學
第一節 流行病學
一、基本概念
二、我國進食障礙流行病學現狀
三、歐美國傢進食障礙流行病學現狀
第二節 臨床錶現
一、心理和行為障礙
二、共病——軸I、軸Ⅱ
三、醫學並發癥
第三節 診斷
一、診斷分類及診斷標準
二、DSM-V關於進食障礙診斷體係的新進展
第四節 鑒彆診斷
一、神經性厭食
二、神經性貪食
第五節 病程和預後
一、神經性厭食
二、神經性貪食
三、其他未加標明的進食障礙
第六節 典型案例
一、神經性厭食
二、神經性貪食

第三章 進食障礙病因學與發病危險因素
第一節 社會文化理論
第二節 生物學因素
一、遺傳因素
二、神經生物學因素
第三節 心理因素
一、社會心理因素
二、人格因素
三、精神動力學理論
四、傢庭/係統理論
五、認知行為理論
第四節 發病危險因素
一、圍生期影響
二、青春期影響
三、素食主義
四、職業因素
……
第四章 進食障礙的評估
第五章 進食障礙治療學
第六章 對進食障礙患者父母及照料者的指導
附錄一 飲食態度調查錶(EAT-26)
附錄二 美國進食障礙臨床治療指南(第3版)
附錄三 英國國傢臨床優化研究所(NICE)進食障礙快速參考指南
附錄四 進食障礙相關專業學會和補充信息

精彩書摘

  PET研究運用altanserin這種5.HT拮抗劑來探索突觸後5.HT攝取和個性之間的關係,這樣能使我們將神經化學和心理的功能聯係起來。Bailer(2004)的研究提示5.HT受體結閤指數的減少意味著為瞭傳遞信息,大腦必須在突觸前産生更多的5-HT,相應地促進瞭傷害迴避的發展。而對於尋求新異來說,這個信息處理過程是另外一條路徑:對於新事物的興趣減少,而趨嚮於不斷重復固定的死闆的老路。這個研究小組之前還對9名康復的神經性貪食患者做相關研究,發現其5.HT24受體結閤指數在眶額葉內側減低,再次提示患者長期存在5-HT處理過程的改變。他們還發現健康對照組隨著年齡增長其受體結閤遞減。而神經性貪食組缺乏年齡相關的5-HT活動改變,更進一步支持這是神經性貪食的特徵錶現。
  除瞭通過PET研究5.HT2A受體外,還有些學者關注到5-HT1a。受體的活性變化。它是一種抑製性受體,錶現為在突觸後神經元中,和突觸結閤的越多,其抑製動作電位能力越強,造成相應的“信息”傳遞受阻(在許多生物係統的神經傳遞,需要有這樣抑製和興奮的平衡)。在PET影像研究中,Bailer比較瞭12名康復的暴食/清除型神經性厭食患者和18名對照組,發現突觸後5-HT1A受體的抑製活性增加,在扣帶區、顳葉的側麵和總部、眶額葉中部、頂葉和前額葉皮質區、中縫核背側為明顯。而13名康復的限製型的神經性厭食患者與對照相比,沒有明顯差異,提示,不同亞型的神經性厭食患者具有不同的調節神經遞質活性的方式。另有一項研究對神經性貪食患者的5-HTIA受體活性研究,發現和對照組相比,神經性貪食患者全腦都有5-HT1A受體結閤指數增加,提示這個疾病是廣泛分布的特徵,最明顯的區域在角迴、前額葉中部即扣帶前皮質。
  還有一項研究是針對多巴胺神經遞質係統的,研究者比較瞭10名康復的神經性厭食患者和12名對照組,發現前者在紋能影像測試時,FDG集中在大腦的區域提示該部位能量代謝增多。
  早期的研究中,Krieg及其同事(1991)比較7名神經性厭食患者和9名神經性貪食患者局部腦葡萄糖代謝,發現前者在尾狀核區域相對水平明顯增加,故認為尾狀核活性增加是神經性厭食的特徵錶現,但沒有發現這些變化是否和體重恢復有關。Delvenne在1995年研究比較瞭20名神經性厭食患者對10名對照組的大腦葡萄糖代謝情況。他們發現神經性厭食患者全腦代謝減低,尤其在額葉和頂葉特彆明顯。他們的代謝水平和BMI指數以及焦慮、抑鬱分無明顯相關性。作者認為代謝水平的減低是由於神經性厭食患者神經心理學造成的,或者可能與焦慮抑鬱癥狀有關。其他的認知研究也支持這個結果,認為神經性厭食患者在大腦皮質區有原發性的功能受損。
  ……

前言/序言


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