皮肤性病病理诊断(精) pdf epub mobi txt 电子书 下载 2025

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单士军 编

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出版社： 人民卫生

ISBN：9787117211079

商品编码：10133736174

开本：16

出版时间：2015-09-01

目录 第一部分：皮肤的结构与功能 第一章：皮肤的组织学结构 表皮层：结构、细胞组成及功能 真皮层：结构、细胞组成及功能 皮下组织：结构、组成及功能 第二章：皮肤的生理功能 屏障功能：物理屏障、化学屏障和生物屏障 感觉功能：触觉、痛觉、温觉和压觉 体温调节功能：血管舒缩、汗腺分泌和立毛肌收缩 代谢功能：维生素D合成、激素分泌和免疫功能 排泄功能：汗液排泄 第二部分：皮肤病变的一般原则 第三章：皮肤病变的形态学分类 原发性皮损：斑、疹、丘疹、结节、肿块、囊肿、风团、水疱、脓疱 继发性皮损：鳞屑、结痂、糜烂、溃疡、皲裂、苔藓样变、萎缩、瘢痕 第四章：皮肤病变的病理生理机制 炎症反应：急性炎症、慢性炎症、肉芽肿性炎症 免疫介导的皮肤损伤：自身免疫性疾病、过敏反应、接触性皮炎 感染性皮肤病：细菌、病毒、真菌、寄生虫感染 肿瘤性皮肤病：良性肿瘤、恶性肿瘤 遗传性皮肤病：角化异常、结构蛋白缺陷、代谢异常 其他病因：物理性损伤、化学性损伤、药物性反应 第三部分：常见皮肤病的病理诊断 第五章：炎症性皮肤病 湿疹和皮炎：不同亚型的病理特征（如接触性皮炎、特应性皮炎、脂溢性皮炎） 银屑病：表皮增生、角化不全、炎症浸润 玫瑰糠疹：淋巴细胞浸润、血管扩张 扁平苔藓：表皮棘层增厚、角化过度、真皮乳头层淋巴细胞带状浸润 荨麻疹：真皮浅层水肿、血管扩张、炎性细胞浸润 药疹：多种形态学表现，与药物过敏机制相关 第六章：感染性皮肤病 细菌感染： 脓疱疮：金黄色葡萄球菌或链球菌感染 毛囊炎：毛囊口细菌感染 丹毒：A组β溶血性链球菌感染 蜂窝织炎：深部组织细菌感染 梅毒：梅毒螺旋体感染，不同分期病理表现 麻风：麻风杆菌感染，影响皮肤和神经 病毒感染： 单纯疱疹：上皮细胞空化变性，灶性坏死 带状疱疹：神经节和皮肤的病毒感染 水痘-带状疱疹病毒感染 人乳头瘤病毒感染：寻常疣、跖疣、丝状疣、尖锐湿疣 传染性软疣：病毒包涵体 真菌感染： 癣：皮肤、毛发、指甲的真菌感染（足癣、股癣、体癣、头癣、甲癣） 念珠菌病：黏膜和皮肤念珠菌感染 孢子丝菌病：深部真菌感染，常由外伤引起 寄生虫感染： 疥疮：疥螨寄生于皮肤 虱病：头虱、体虱、阴虱 第七章：肿瘤性皮肤病 良性肿瘤： 痣（色素痣）：黑色素细胞增生 脂溢性角化病：表皮角化过度 皮肤纤维瘤：成纤维细胞增生 血管瘤：血管内皮细胞增生 恶性肿瘤： 基底细胞癌：皮肤最常见的恶性肿瘤 鳞状细胞癌：表皮鳞状细胞的恶性增生 黑色素瘤：黑色素细胞的恶性肿瘤，侵袭性强 蕈样肉芽肿：T细胞淋巴瘤 皮肤转移瘤：其他部位恶性肿瘤转移至皮肤 第八章：结缔组织病和血管炎 系统性红斑狼疮：免疫复合物沉积，多系统受累，皮肤表现多样 硬皮病：胶原纤维过度沉积，皮肤增厚、纤维化 皮肌炎/多肌炎：肌肉和皮肤的炎症性疾病 血管炎：血管壁的炎症，导致皮肤缺血、坏死等 白塞病：多系统血管炎 结节性多动脉炎：中小动脉炎症 第九章：其他皮肤病 痤疮：毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病 玫瑰痤疮：面部慢性红斑、毛细血管扩张、丘疹、脓疱 银屑病样苔藓：介于银屑病和扁平苔藓之间 天疱疮和类天疱疮：自身免疫性大疱性疾病，抗体攻击桥粒或半桥粒 白癜风：黑色素细胞破坏或功能障碍 脱发：不同病因的毛囊受损 色素沉着和色素减退性疾病 萎缩性疾病：皮肤变薄，弹性减退 遗传性大疱性表皮松解症：表皮-真皮连接处结构缺陷 第四部分：皮肤病理诊断的技术与方法 第十章：皮肤活检与组织处理 活检的适应症和禁忌症 活检方法的选择：切取活检、 punch 活检、刮取活检 组织固定、包埋、切片和染色 第十一章：特殊染色技术与免疫组织化学 PAS染色、GMS染色、Ziehl-Neelsen染色等特殊染色 CD标记物、细胞角蛋白、S-100等免疫组织化学标记物的应用 第十二章：分子病理学在皮肤病诊断中的应用 基因检测和基因芯片技术 PCR和FISH技术 在遗传性皮肤病、肿瘤性皮肤病诊断中的作用 第五部分：临床与病理的结合 第十三章：皮肤病诊断的流程与思路 病史采集与体格检查的重要性 如何结合临床表现和病理结果进行诊断 鉴别诊断的策略 第十四章：皮肤病理报告的解读 关键病理描述的理解 诊断性术语的含义 如何与临床医生沟通 前言 皮肤，作为人体最大的器官，不仅是抵御外界环境侵袭的第一道屏障，更是身体健康状况的直接反映。无数的生理过程在此进行，同时也成为多种疾病的温床。皮肤病学的研究，尤其是皮肤病理诊断，对于疾病的准确识别、分型、治疗选择以及预后判断具有至关重要的意义。 本书旨在为皮肤科医师、病理科医师、医学生及相关研究人员提供一本系统、详实、涵盖广泛的皮肤病理诊断参考。我们深入探讨皮肤的正常结构与功能，为理解异常奠定基础。随后，我们将疾病的发生机制与临床表现相结合，重点阐述各类常见和少见皮肤病的病理学特征。从炎症反应的细微变化到肿瘤细胞的侵袭模式，本书力求将微观的组织学改变与宏观的临床征象紧密联系起来。 本书的内容并非对皮肤性病所有方面的全面覆盖，而是着重于那些通过病理学手段能够提供关键诊断信息的领域。我们将聚焦于皮肤组织学和细胞学的变化，以及如何通过特殊的染色和免疫标记技术来辅助诊断。本书不会涉及皮肤性病的发病学、流行病学、详细的临床治疗方案，也不会深入探讨非病理学诊断方法（如影像学、微生物学培养的详细解读等）。本书的核心在于，当临床医生怀疑某种皮肤疾病，并通过活检获取组织样本后，病理科医生如何通过显微镜下的观察，辅以必要的特殊技术，最终给出准确的诊断。 在疾病的阐述中，我们将依据最新的病理学分类和命名原则，详细描述各种皮肤病在显微镜下的典型形态学改变。例如，对于湿疹，我们将区分其不同亚型的炎症浸润模式和角质层、棘层、网织层、乳头层的变化。对于感染性疾病，我们将着重于病原体在组织中的形态以及宿主组织的反应。在肿瘤性疾病部分，我们将详细描述肿瘤细胞的异型性、增殖方式、浸润深度、脉管侵犯以及淋巴结转移的可能性，这些都是判断肿瘤良恶性和预后的重要依据。 此外，本书还将涵盖皮肤病理诊断中的技术细节，包括活检技术的选择、组织处理的流程、以及各种特殊染色和免疫组织化学的应用。这些技术手段是实现精确诊断不可或缺的工具。免疫组织化学的应用尤其重要，它能够特异性地标记出组织中的特定细胞类型、蛋白分子，从而帮助区分形态相似的病变，或者确定肿瘤的来源和分化程度。 最后，本书强调了临床与病理相结合的重要性。准确的诊断离不开临床信息的支持，而病理诊断也需要与临床表现相互印证。本书将指导读者如何解读病理报告，理解报告中的专业术语，并最终将病理诊断的结果有效地应用于临床实践中。 希望本书能够成为皮肤病理领域的一本得力助手，帮助广大医务工作者在面对复杂的皮肤疾病时，能够更准确、更自信地做出诊断，从而为患者提供更优质的医疗服务。 --- 第一部分：皮肤的结构与功能 第一章：皮肤的组织学结构 皮肤是人体最外层的保护性器官，它由复杂的组织结构组成，并承担着多种重要的生理功能。从组织学上看，皮肤主要由表皮、真皮和皮下组织三层构成，每一层都具有其独特的细胞组成和结构特征。 表皮层：结构、细胞组成及功能 表皮是皮肤的最外层，是一层复层鳞状上皮，主要由角质形成细胞（keratinocytes）构成，其厚度因部位而异，在掌跖部最厚，在眼睑等处最薄。表皮可进一步细分为五个层次（从内到外）： 生发层（Stratum basale）： 这是表皮的最底层，紧邻真皮。细胞呈立方状或低柱状，核呈圆形，分裂活跃，是表皮细胞新生的来源。此层还包含黑色素细胞（melanocytes），产生黑色素，为皮肤提供色素保护；以及少量Merkel细胞，与触觉感受有关。 棘层（Stratum spinosum）： 位于生发层之上，细胞形态逐渐扁平，细胞间借Desmosomes（桥粒）紧密连接，在电子显微镜下，这些连接形成棘状突起，故名棘层。细胞内含有角蛋白。此层细胞也具有一定的分裂能力。 颗粒层（Stratum granulosum）： 位于棘层之上，细胞呈扁平状，核逐渐固缩，细胞质内含有大量的角蛋白颗粒（keratohyalin granules），这些颗粒是形成角质层的重要成分。 透明层（Stratum lucidum）： 仅存在于掌跖等厚皮肤部位，细胞排列紧密，细胞膜模糊不清，细胞质内充满一种叫做ELEIDIN（明胶样物质）的透明物质。 角质层（Stratum corneum）： 这是表皮的最外层，由多层扁平、死亡的角质形成细胞（角质细胞）组成，细胞内充满角蛋白，细胞核消失。角质层细胞层层堆叠，形成一层致密的保护屏障，防止水分丢失和外来物质侵入。角质层不断脱落，并由下层细胞持续更新。 真皮层：结构、细胞组成及功能 真皮是位于表皮下方的结缔组织层，其厚度远大于表皮，为皮肤提供结构支持、营养和弹性。真皮主要由细胞、纤维和基质组成，并包含血管、淋巴管、神经、毛囊、皮脂腺和汗腺等附属结构。真皮可分为两层： 乳头层（Dermis papilla）： 紧邻表皮的浅层，由疏松结缔组织组成，其中含有毛细血管网、感觉神经末梢（如Meissner小体）以及少量纤维母细胞、浆细胞、淋巴细胞等。乳头层突入表皮下方的指状结构称为真皮乳头，它增加了表皮与真皮的接触面积，有利于营养物质的交换，并对表皮的稳定起重要作用。 网状层（Reticular dermis）： 位于乳头层下方，是真皮的主体，由致密不规则结缔组织构成。其主要成分是胶原纤维，呈粗大的束状排列，提供皮肤的强度和韧性。此外，还含有大量的弹性纤维，赋予皮肤弹性。网状层富含血管、淋巴管、神经、毛囊、皮脂腺、汗腺（包括小汗腺和大汗腺）等附属结构。网状层中的细胞主要包括纤维母细胞（fibroblasts），负责合成胶原蛋白和弹性蛋白；巨噬细胞（macrophages）、肥大细胞（mast cells）等免疫细胞，参与炎症和免疫反应；以及少量脂肪细胞。 皮下组织：结构、组成及功能 皮下组织（hypodermis 或 subcutaneous tissue）位于真皮下方，是皮肤的最深层。它主要由疏松结缔组织和脂肪组织构成。 结构与组成： 皮下组织主要由脂肪小叶组成，其中包含大量脂肪细胞，负责储存能量。同时，也有较多的血管和神经穿行其中，为皮肤提供营养和感觉。此外，还有较多的纤维束穿过皮下组织，将皮肤与下方的筋膜和骨骼连接起来，提供一定的固定作用。 功能： 皮下组织的主要功能是储存脂肪，提供能量储备，并作为绝缘层，帮助维持体温。它还起到缓冲和保护作用，减少外界冲击对身体的伤害。同时，皮下组织也是许多药物注射的部位。 第二章：皮肤的生理功能 皮肤作为人体最大的器官，其生理功能是多方面的，主要包括屏障功能、感觉功能、体温调节功能、代谢功能和排泄功能。 屏障功能：物理屏障、化学屏障和生物屏障 皮肤最重要的功能之一就是作为一道强大的屏障，保护身体免受内外环境的侵害。 物理屏障： 角质层的结构致密，能够有效地阻止水分的过度蒸发，维持体内水分平衡。同时，它也能阻挡大部分物理性损伤，如摩擦和撞击。 化学屏障： 皮肤表面覆盖有一层弱酸性的皮脂膜，pH值在4.5-5.5之间，这种酸性环境不利于许多致病微生物的生长。皮肤内含有多种酶，可以分解有害物质。 生物屏障： 皮肤中存在多种免疫细胞，如朗格汉斯细胞、T淋巴细胞、巨噬细胞等，它们共同构成了皮肤的免疫防御系统，能够识别和清除侵入的病原体。 感觉功能：触觉、痛觉、温觉和压觉 皮肤遍布丰富的神经末梢感受器，使其能够感知外界环境的变化，并将信息传递给中枢神经系统，使人体能够做出相应的反应。 触觉： 表皮和真皮交界处分布有感受轻触觉的感受器（如Meissner小体）。 痛觉： 游离神经末梢能够感受疼痛刺激。 温觉： 存在感受冷和热的感受器（如Krause小体感受冷，Ruffini小体感受热）。 压觉： 位于真皮深层和皮下组织的Vater-Pacini小体能够感受压力和振动。 体温调节功能：血管舒缩、汗腺分泌和立毛肌收缩 皮肤在维持恒定的体温方面起着至关重要的作用。 血管舒缩： 皮肤血管能够根据体温变化进行舒张或收缩。天热时，皮肤血管扩张，血流量增加，通过辐射散热；天冷时，皮肤血管收缩，血流量减少，以减少热量散失。 汗腺分泌： 汗腺（小汗腺）分泌汗液，汗液蒸发时会带走大量的热量，从而降低体温。 立毛肌收缩： 在寒冷刺激下，立毛肌收缩，使毛发竖立，在动物身上可以形成一层空气隔层，起到保暖作用；在人类身上，这种作用不明显，但会导致“鸡皮疙瘩”。 代谢功能：维生素D合成、激素分泌和免疫功能 皮肤参与多种代谢过程。 维生素D合成： 皮肤中的7-脱氢胆固醇在紫外线照射下可以转化为维生素D3，这是人体获取维生素D的重要途径。 激素分泌： 皮肤可以合成和分泌一些激素，如生长因子、细胞因子等。 免疫功能： 如前所述，皮肤是重要的免疫器官，能够参与局部的免疫应答。 排泄功能：汗液排泄 汗腺分泌的汗液除了具有体温调节作用外，也含有少量尿素、无机盐等代谢废物，具有一定的排泄功能。 --- 第二部分：皮肤病变的一般原则 第三章：皮肤病变的形态学分类 皮肤病变的诊断离不开对形态学特征的准确描述和分类。皮肤病变按照其在皮肤上的表现，可以分为原发性皮损和继发性皮损。 原发性皮损 原发性皮损是疾病的最初表现，是皮肤在病变过程中直接产生的形态学改变。 斑（Macule）： 皮肤表面颜色改变，但无高低起伏，直径小于1厘米。如：色素斑、血管斑。 疹（Patch）： 皮肤表面颜色改变，但无高低起伏，直径大于1厘米。如：蒙古斑、黄褐斑。 丘疹（Papule）： 皮肤表面高起，直径小于1厘米，触之可及。如：蚊虫叮咬、早期麻疹。 结节（Nodule）： 皮肤表面高起，直径大于1厘米，可触及皮肤深层，可单发或多发。如：脂肪瘤、皮肤结核。 肿块（Tumor）： 较大的、突起的或浸润性的皮损，通常指肿瘤。 囊肿（Cyst）： 含有液体或半固体物质的囊性结构，可触及。如：表皮囊肿。 风团（Wheal）： 皮肤局部暂时性隆起，形态不规则，边缘清晰，瘙痒明显，常为过敏反应。如：荨麻疹。 水疱（Vesicle）： 皮肤表面高起，含有浆液的透明小囊，直径小于0.5厘米。如：单纯疱疹、接触性皮炎。 脓疱（Pustule）： 皮肤表面高起，含有脓液的囊。如：脓疱疮、痤疮。 继发性皮损 继发性皮损是原发性皮损在发展过程中，由于搔抓、感染、愈合等原因而继发的改变，或者是原发性皮损自然演变的结果。 鳞屑（Scale）： 表皮角质层脱落的产物，呈片状、粉末状或鱼鳞状。如：银屑病、脂溢性皮炎。 结痂（Crust）： 浆液、血液或脓液干燥后在皮肤表面形成的硬壳。如：脓疱疮、创伤。 糜烂（Erosion）： 表皮损伤，但未达真皮层，愈合后不留瘢痕。如：湿疹。 溃疡（Ulcer）： 表皮和真皮层都损伤，愈合后可能留有瘢痕。如：糖尿病足溃疡、梅毒硬下疳。 皲裂（Fissure）： 皮肤表面因干燥、弹性减退而出现的线性裂口。如：手部干燥性湿疹。 苔藓样变（Lichenification）： 皮肤因长期慢性刺激，角质层增厚，颗粒层变厚，棘层不规则增厚，表皮纹理粗糙，呈皮革样改变。如：慢性湿疹。 萎缩（Atrophy）： 皮肤变薄，变光滑，失去弹性，皮下脂肪减少，可见血管。如：长期使用糖皮质激素。 瘢痕（Scar）： 皮肤损伤愈合后形成的纤维组织增生。如：烧伤、手术切口。 第四章：皮肤病变的病理生理机制 皮肤病变发生的原因多种多样，其病理生理机制也十分复杂。理解这些机制是进行病理诊断的基础。 炎症反应：急性炎症、慢性炎症、肉芽肿性炎症 炎症是皮肤病最常见的病理过程，是机体对损伤的反应。 急性炎症： 表现为血管扩张、通透性增加，引起红、肿、热、痛。病理学上可见中性粒细胞浸润。 慢性炎症： 长期或反复的刺激导致，表现为淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等慢性炎症细胞浸润，并可伴有组织增生或破坏。 肉芽肿性炎症： 特指由异物、某些感染（如结核、真菌）或特发性疾病引起的，以巨噬细胞增殖并向吞噬细胞分化形成上皮样细胞和巨细胞为特征的炎症反应。 免疫介导的皮肤损伤：自身免疫性疾病、过敏反应、接触性皮炎 免疫系统失调是许多皮肤病的重要病因。 自身免疫性疾病： 机体免疫系统产生针对自身成分的抗体或细胞，攻击自身组织，如系统性红斑狼疮、天疱疮、类天疱疮。 过敏反应： 免疫系统对某些外来物质（抗原）产生异常的、过度敏感的反应，如I型过敏反应（速发型过敏反应，如风团）、IV型过敏反应（迟发型过敏反应，如接触性皮炎）。 接触性皮炎： 皮肤接触外来刺激物或致敏原，引起的炎症反应。 感染性皮肤病：细菌、病毒、真菌、寄生虫感染 各种微生物感染是引起皮肤病的重要原因。 细菌感染： 如金黄色葡萄球菌、链球菌引起的脓疱疮、丹毒等。 病毒感染： 如人乳头瘤病毒（HPV）引起疣，单纯疱疹病毒引起疱疹。 真菌感染： 如皮肤癣菌引起的各种癣病。 寄生虫感染： 如疥螨引起的疥疮。 肿瘤性皮肤病：良性肿瘤、恶性肿瘤 皮肤细胞的异常增生，可形成良性或恶性肿瘤。 良性肿瘤： 细胞增生受限，不具有浸润和转移能力，如色素痣、脂溢性角化病。 恶性肿瘤： 细胞不受控制地增生，具有浸润周围组织和远处转移的能力，如基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑色素瘤。 遗传性皮肤病：角化异常、结构蛋白缺陷、代谢异常 许多皮肤疾病是由遗传因素决定的，影响皮肤的结构、功能或代谢。 角化异常： 如鱼鳞病，影响角质层形成。 结构蛋白缺陷： 如遗传性大疱性表皮松解症，影响表皮与真皮的连接。 代谢异常： 如某些先天性代谢缺陷影响皮肤的健康。 其他病因：物理性损伤、化学性损伤、药物性反应 物理性损伤： 如摩擦、烧伤、冻伤、紫外线照射。 化学性损伤： 如接触强酸、强碱等。 药物性反应： 某些药物可引起皮肤的过敏或毒性反应。 --- 第三部分：常见皮肤病的病理诊断 第五章：炎症性皮肤病 炎症是皮肤病最常见的病理过程，可以由多种因素引起，如感染、过敏、免疫异常、物理化学刺激等。炎症在皮肤组织学上的表现多种多样，并随着病程和病因的不同而有所差异。 湿疹和皮炎 湿疹和皮炎是一组由多种内外因素引起的，以皮肤瘙痒、红斑、渗出、糜烂、结痂、苔藓样变等为特征的炎症性皮肤病。其病理学表现具有一定的共性，但又根据不同的亚型存在细微差别。 接触性皮炎（Contact Dermatitis）： 组织学特征： 急性期主要表现为表皮水肿（spongiosis），即棘细胞间隙增宽，可形成小水疱。真皮浅层可见血管扩张，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润。慢性期则可见表皮增厚（acanthosis），角化过度，棘层增厚，真皮乳头层淋巴细胞浸润，有时伴有浆细胞和组织细胞。 病理学意义： 评估水肿的程度、炎症细胞的种类和浸润方式，有助于区分急慢性期，并排除其他类似疾病。 特应性皮炎（Atopic Dermatitis）： 组织学特征： 急性期与接触性皮炎相似，但表皮水肿（spongiosis）可能不那么显著。慢性期则以表皮增厚（acanthosis）、角化过度、棘层肥厚为主要表现，真皮浅层可见慢性炎症细胞浸润，主要是T淋巴细胞。真皮乳头层血管扩张，有时可见嗜酸性粒细胞。 病理学意义： 识别慢性炎症和表皮改变，并与其他引起瘙痒和皮损的疾病进行鉴别。 脂溢性皮炎（Seborrheic Dermatitis）： 组织学特征： 表皮轻度角化过度和棘层增厚。真皮浅层血管扩张，可见慢性炎症细胞浸润，主要是淋巴细胞，有时可见嗜中性粒细胞。常在毛囊周围见到炎症。 病理学意义： 组织学上不如其他皮炎典型，诊断主要依赖于临床表现，病理可作为辅助。 银屑病（Psoriasis） 银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病，其典型病理特征是表皮角化过度、棘层增厚、角化不全以及真皮浅层淋巴细胞和中性粒细胞浸润。 组织学特征： 表皮： 显著的角化过度（hyperkeratosis），同时伴有角化不全（parakeratosis），即角质层内保留细胞核。棘层（表皮突）显著增厚，并向真皮延长（acanthosis）。颗粒层（stratum granulosum）变薄或消失。表皮突顶端有嗜酸性中性粒细胞聚集，形成Munro微脓肿。 真皮： 真皮乳头层血管扩张、迂曲，并有炎症细胞（主要是T淋巴细胞）浸润。在一些活动性病变中，可见中性粒细胞聚集在表皮内或角质层中，形成Pus空泡。 病理学意义： 银屑病具有高度特征性的组织学表现，包括角化过度、角化不全、棘层增厚和 Munro 微脓肿，这使得病理诊断相对明确。 玫瑰糠疹（Pityriasis Rosea） 玫瑰糠疹是一种常见的急性、自限性、播散性皮肤病，通常在躯干和四肢近端出现椭圆形、淡红色、覆鳞屑的斑片。 组织学特征： 表皮轻度角化过度，颗粒层可变薄或消失。棘层可轻度增厚。真皮浅层可见血管扩张，并有淋巴细胞和少量组织细胞浸润。在一些病灶中，可见表皮下小脓肿（microabscesses），其中含有中性粒细胞。 病理学意义： 组织学上玫瑰糠疹与其他鳞屑性丘疹鳞屑性疾病（如银屑病、花斑糠疹）有区别，特别是其非特异性的炎症反应和在某些情况下可见的表皮下小脓肿。 扁平苔藓（Lichen Planus） 扁平苔藓是一种累及皮肤、黏膜、毛发和指甲的炎症性疾病，皮肤病变常表现为紫红色、多角形、扁平丘疹，瘙痒明显。 组织学特征： 具有高度特征性的“Wickham纹”（白色网状纹理）在临床上提示诊断。病理学上，特征性表现为： 表皮： 角化过度（hyperkeratosis），颗粒层增厚。棘层显著增厚，形成锯齿状突起（saw-tooth rete ridges）。表皮细胞空化变性，有时可见表皮下水疱。 真皮： 真皮乳头层有致密的淋巴细胞带状浸润（band-like lymphocytic infiltrate），紧贴表皮。可见纤维母细胞增生，胶原纤维玻璃样变。 病理学意义： 扁平苔藓的组织学表现非常典型，尤其是锯齿状表皮突和真皮乳头层的带状淋巴细胞浸润，为诊断提供了重要依据。 荨麻疹（Urticaria） 荨麻疹是由于皮肤局部血管扩张和通透性增加而引起的短暂性水肿性红斑，俗称“风团”，常伴有剧烈瘙痒。 组织学特征： 主要表现为真皮浅层水肿，细胞间隙增宽。血管扩张，周围可见少量炎性细胞浸润，主要是淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。肥大细胞数量可能减少。 病理学意义： 荨麻疹的病理变化是急性的、可逆的，主要反映了血管的反应。组织学上的改变并不特异，但结合临床表现，有助于诊断。 药疹（Drug Eruption） 药疹是指由药物引起的各种皮肤反应，其临床和组织学表现多样，取决于药物的种类、用药剂量、个体敏感性以及免疫机制。 组织学特征： 药疹的病理学表现非常复杂，可模拟多种皮肤疾病。 麻疹样药疹（Morbilliform drug eruption）： 表皮正常或轻度水肿，真皮浅层血管周围有淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。 固定型药疹（Fixed drug eruption）： 表皮可出现水肿、坏死，真皮浅层有淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞浸润，有时可见色素沉着。 剥脱性皮炎（Exfoliative dermatitis）： 广泛的角化过度和角化不全，伴有严重的炎症反应。 Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死松解症（SJS/TEN）： 表现为大面积表皮坏死，与热烧伤相似。 病理学意义： 药疹的病理诊断挑战在于其多样性和模仿性。病理医生需要仔细评估细胞浸润的类型、分布，以及是否存在表皮坏死等关键特征，并结合详细的用药史来做出诊断。 第六章：感染性皮肤病 感染性皮肤病是由各种病原体，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起的皮肤疾病。病原体侵犯皮肤后，会引起皮肤组织局部的炎症反应和结构改变。 细菌感染 脓疱疮（Impetigo）： 组织学特征： 表皮内形成脓肿（subcorneal pustules），脓液中含有大量中性粒细胞和细菌。脓疱破裂后形成糜烂面，渗出液干燥后形成蜜黄色结痂。真皮浅层可见血管扩张和轻度炎症细胞浸润。 病理学意义： 脓疱的形成和细菌的存在是关键特征。 毛囊炎（Folliculitis）： 组织学特征： 炎症主要局限于毛囊及其周围。可见毛囊口角化过度，毛囊内充满脓液和细菌。毛囊壁及其周围有中性粒细胞、淋巴细胞等浸润。深部毛囊炎可能累及真皮深层。 病理学意义： 炎症的部位局限于毛囊是诊断的关键。 丹毒（Erysipelas）： 组织学特征： 累及真皮浅层和浅筋膜的急性细菌感染。真皮浅层可见显著的水肿，血管扩张，并有大量中性粒细胞浸润，尤其是在淋巴管内，形成“淋巴管炎”。 病理学意义： 广泛的中性粒细胞浸润和淋巴管受累是诊断要点。 蜂窝织炎（Cellulitis）： 组织学特征： 累及真皮深层和皮下组织的弥漫性细菌感染。表现为真皮和皮下组织的弥漫性水肿，血管扩张，并有大量中性粒细胞浸润。 病理学意义： 炎症的深度和弥漫性是与丹毒的区别。 梅毒（Syphilis）： 组织学特征（二期梅毒）： 典型表现为皮肤浸润性红斑、丘疹或斑片，病理学上可见真皮浅层血管周围有致密的淋巴细胞、浆细胞和组织细胞浸润。可伴有表皮角化过度或萎缩。 病理学意义： 浆细胞的出现是梅毒性炎症的重要特征。 麻风（Leprosy）： 组织学特征： 主要累及皮肤和周围神经。病理学上可见真皮内大量泡沫样巨噬细胞（聚集了麻风杆菌）形成的肉芽肿。神经束受损，周围有淋巴细胞浸润。 病理学意义： 泡沫样巨噬细胞和神经受累是诊断麻风的关键。 病毒感染 单纯疱疹（Herpes Simplex）： 组织学特征： 表皮内形成水疱，水疱壁的角质形成细胞出现空化变性、核增大、异型，形成“眼征状细胞”（balloon degeneration）。水疱基底和真皮浅层有淋巴细胞、中性粒细胞等炎症细胞浸润。 病理学意义： 特征性的上皮细胞改变和水疱形成。 带状疱疹（Herpes Zoster）： 组织学特征： 与单纯疱疹类似，但病变沿神经分布。表皮内形成水疱，角质形成细胞空化变性。可累及神经节。 病理学意义： 神经分布的病灶和特征性的细胞改变。 人乳头瘤病毒（HPV）感染（疣）： 组织学特征（寻常疣）： 表皮角化过度、角化不全、棘层显著增厚，形成乳头状或指状突起。真皮浅层有轻度炎症细胞浸润。在表皮细胞内可见病毒包涵体（koilocytes），核增大、空泡状。 病理学意义： 特征性的表皮增生和细胞内病毒包涵体。 传染性软疣（Molluscum Contagiosum）： 组织学特征： 表皮局部增生，形成凹陷性丘疹，中央有脐样凹陷。表皮细胞内可见巨大的嗜酸性包涵体（molluscum bodies），挤压细胞核。 病理学意义： 巨大的表皮内包涵体是诊断的决定性特征。 真菌感染 癣（Tinea）： 组织学特征： 表皮角化过度、角化不全。在角质层或棘层内可见真菌菌丝和孢子，通常需要特殊的染色（如PAS染色或GMS染色）才能清晰显示。真皮浅层可见轻度慢性炎症细胞浸润。 病理学意义： 寻找真菌是诊断的关键。 念珠菌病（Candidiasis）： 组织学特征： 累及表皮和黏膜。可见假菌丝和圆形孢子，周围有炎症反应。 病理学意义： 识别假菌丝和孢子。 寄生虫感染 疥疮（Scabies）： 组织学特征： 在角质层内可见疥螨及其虫卵、粪粒。真皮浅层可见慢性炎症细胞浸润，主要是淋巴细胞和嗜酸性粒细胞，常伴有异型轻度增生。 病理学意义： 直接找到疥螨或其产物是诊断的关键。 第七章：肿瘤性皮肤病 皮肤肿瘤是皮肤细胞异常增生所形成的。可分为良性肿瘤和恶性肿瘤。病理诊断在区分良恶性、确定肿瘤类型、评估预后方面起着决定性作用。 良性肿瘤 痣（Pigmented Nevus，Nevocellular Nevus）： 组织学特征： 由黑色素细胞组成的良性肿瘤。根据黑色素细胞在皮肤中的位置，可分为交界痣（junctional nevus，细胞在表皮-真皮连接处）、混合痣（compound nevus，细胞在表皮和真皮均有分布）和皮内痣（intradermal nevus，细胞仅在真皮内）。细胞通常排列规则，核小，胞浆丰富。 病理学意义： 识别其良性特征，避免与黑色素瘤混淆。 脂溢性角化病（Seborrheic Keratosis）： 组织学特征： 表皮的良性增生，特征为角质形成细胞的显著增生，形成乳头状或疣状外观。角质层可见角质囊肿。细胞通常不显示异型性。 病理学意义： 组织学上易于识别，但需与鳞状细胞癌鉴别。 皮肤纤维瘤（Dermatofibroma）： 组织学特征： 真皮浅层和中层的良性增生性病变，由成纤维细胞和血管组成。细胞呈梭形，排列紊乱。 病理学意义： 需与恶性纤维组织细胞瘤（MFH）鉴别。 血管瘤（Hemangioma）： 组织学特征： 由异常增生的血管内皮细胞组成。根据血管类型可分为海绵状血管瘤、毛细血管瘤等。 病理学意义： 识别血管内皮细胞的增生。 恶性肿瘤 基底细胞癌（Basal Cell Carcinoma, BCC）： 组织学特征： 皮肤最常见的恶性肿瘤。肿瘤细胞起源于表皮基底细胞。典型特征为肿瘤细胞呈巢状或条索状生长，位于真皮内。细胞核大、深染，胞浆少。肿瘤细胞排列紧密，边缘呈“栅栏状”排列。常可见间质退缩，形成“丝状”外观。 病理学意义： 细胞形态、生长方式和核的特征是诊断关键。BCC生长缓慢，浸润性较弱，罕见转移。 鳞状细胞癌（Squamous Cell Carcinoma, SCC）： 组织学特征： 由表皮鳞状细胞恶变而成。肿瘤细胞呈巢状或条索状浸润真皮。细胞形态异型性明显，核增大、染色深、核分裂象增多。特征性的表现是肿瘤细胞可形成角质珍珠（keratin pearls）或灶性角化。 病理学意义： 细胞异型性、角化物形成和浸润深度是评估其侵袭性的重要指标。SCC具有一定的浸润和转移能力。 黑色素瘤（Melanoma）： 组织学特征： 由黑色素细胞恶变而成，是最具侵袭性和转移潜力的皮肤恶性肿瘤。 表浅扩散型黑色素瘤（Superficial spreading melanoma）： 肿瘤细胞沿表皮-真皮连接处水平扩散。 结节型黑色素瘤（Nodular melanoma）： 肿瘤细胞垂直浸润真皮。 病理学特征： 肿瘤细胞异型性大，细胞核深染、不规则，可见核仁。细胞可以单个或成巢状排列。最重要的预后指标是Breslow深度（肿瘤浸润真皮的深度）和Clark分级（肿瘤浸润皮肤的层次）。 病理学意义： Breslow深度和Clark分级的评估是黑色素瘤病理诊断的核心，直接关系到治疗方案和预后。 蕈样肉芽肿（Mycosis Fungoides）： 组织学特征： 一种皮肤T细胞淋巴瘤。早期病变表现为真皮浅层小淋巴细胞浸润，这些淋巴细胞可浸润表皮，形成“小梁状”的淋巴细胞聚集（Pautrier微脓肿）。晚期则可见淋巴细胞异型性增加，可形成大细胞淋巴瘤。 病理学意义： 识别浸润的淋巴细胞的异型性和分布，以及Pautrier微脓肿。 皮肤转移瘤（Cutaneous Metastasis）： 组织学特征： 其他部位恶性肿瘤细胞转移到皮肤。组织学表现取决于原发肿瘤的类型。例如，乳腺癌转移至皮肤可表现为小圆形癌巢；肺癌转移可呈腺管状结构。 病理学意义： 寻找并识别转移的癌细胞，并尝试确定其原发部位（通常需要借助免疫组织化学）。 第八章：结缔组织病和血管炎 结缔组织病和血管炎是一类以自身免疫为基础，累及全身结缔组织和血管的疾病。皮肤作为全身的一部分，常常会受到累及，并表现出多种病理学改变。 系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus, SLE）： 组织学特征： 皮肤病变表现多样，包括盘状狼疮和亚急性皮肤狼疮。典型病理表现为： 表皮： 角化过度、角化不全，棘层萎缩或增厚。基底细胞层空化变性，可见嗜酸性玻璃样小体。 真皮： 真皮浅层和中层血管周围有淋巴细胞、浆细胞等慢性炎症细胞浸润。真皮胶原纤维可能发生变性。 特殊特征： 免疫荧光检查在表皮-真皮连接处发现IgG、IgM、C3等沉积，呈线状或颗粒状。 病理学意义： 识别表皮的萎缩/增生、基底细胞空化、以及真皮浅层血管周围的炎症浸润，尤其是结合免疫荧光结果。 硬皮病（Scleroderma，Systemic Sclerosis）： 组织学特征： 主要特征是胶原纤维的过度沉积和纤维化。 表皮： 可萎缩，角质层变薄，颗粒层消失。 真皮： 胶原纤维增厚、致密、排列紧密。纤维母细胞减少，弹性纤维减少或消失。真皮浅层血管狭窄或闭塞，血管壁增厚。 病理学意义： 显著的胶原纤维增厚和纤维化是诊断的关键。 皮肌炎/多肌炎（Dermatomyositis/Polymyositis）： 组织学特征： 皮肤： 表皮萎缩，颗粒层消失，基底细胞层空化变性。真皮浅层可见淋巴细胞、巨噬细胞等慢性炎症细胞浸润，主要围绕血管和附件。 肌肉（与病理诊断相关）： 肌肉纤维萎缩，肌纤维束间有淋巴细胞、巨噬细胞浸润。 病理学意义： 识别表皮的萎缩和基底细胞损伤，以及真皮浅层的慢性炎症。 血管炎（Vasculitis）： 组织学特征： 血管壁的炎症反应。根据受累血管的大小和炎症性质，表现不同。 脉管炎（Leukocytoclastic vasculitis）： 最常见类型，主要累及真皮小血管。表现为血管壁中性粒细胞浸润，并可见中性粒细胞的核碎屑（leukocytoclasia）。血管腔可闭塞。 巨细胞性动脉炎（Giant cell arteritis）： 累及大中动脉，可见动脉壁的慢性炎症，有大量淋巴细胞、组织细胞和巨细胞。 病理学意义： 准确识别受累的血管，评估炎症的类型、细胞浸润的性质和血管壁的损伤程度。 白塞病（Behçet's Disease）： 组织学特征： 是一种慢性、复发性、多系统性血管炎。皮肤病变可表现为结节性红斑、假毛囊炎等。病理学上可见小血管的炎症，血管周围有淋巴细胞、组织细胞和中性粒细胞浸润。 结节性多动脉炎（Polyarteritis Nodosa）： 组织学特征： 累及中小动脉的坏死性血管炎。可见动脉壁的炎症，包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等，常伴有血管坏死和血栓形成。 第九章：其他皮肤病 除了上述几类疾病外，还有许多其他类型的皮肤病，它们同样需要通过病理学手段进行诊断。 痤疮（Acne Vulgaris）： 组织学特征： 主要累及毛囊皮脂腺单位。表现为毛囊口角化过度，毛囊导管扩张，内含角化物和皮脂。皮脂腺体积增大，分泌活跃。毛囊周围有炎症反应，可见中性粒细胞、淋巴细胞等。严重的痤疮可形成炎性丘疹、脓疱、结节甚至囊肿。 病理学意义： 识别毛囊皮脂腺单位的异常，以及炎症的程度。 玫瑰痤疮（Rosacea）： 组织学特征： 表现为面部慢性红斑、毛细血管扩张、丘疹和脓疱。组织学上可见真皮浅层血管扩张，毛囊周围可见慢性炎症细胞浸润（主要是淋巴细胞和浆细胞）。在丘疹和脓疱中可见中性粒细胞。 病理学意义： 血管扩张和毛囊周围的炎症反应是主要特征。 银屑病样苔藓（Psoriasiform Lichen Planus）： 组织学特征： 介于银屑病和扁平苔藓之间，兼具两者的部分特征。可有角化过度、棘层增厚、表皮突延长，同时也可有锯齿状表皮突和真皮乳头层淋巴细胞浸润。 病理学意义： 区分两种疾病的相似之处和不同之处，尤其是在鉴别诊断时。 天疱疮（Pemphigus）和类天疱疮（Pemphigoid）： 组织学特征（天疱疮）： 发生在表皮内，由于抗体破坏表皮细胞之间的桥粒，导致表皮细胞分离（棘层松解）。在显微镜下可见表皮内形成水疱，水疱内含有脱落的上皮细胞。 组织学特征（类天疱疮）： 发生在表皮-真皮连接处，由于抗体攻击基底膜区的连接蛋白，导致表皮与真皮分离。病理学上可见表皮下水疱，水疱内衬光滑，真皮浅层可见淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润。 病理学意义： 水疱发生的位置（表皮内或表皮下）是区分这两类疾病的关键。免疫荧光检查在诊断中起着至关重要的作用，可以检测到特异性的抗体沉积。 白癜风（Vitiligo）： 组织学特征： 主要表现为表皮中黑色素细胞的完全缺失。在受累区域，表皮内看不到黑色素细胞，黑色素染色也会显示空缺。 病理学意义： 确认黑色素细胞的缺失是诊断白癜风的关键。 脱发（Alopecia）： 组织学特征： 脱发的病理学诊断取决于病因。例如： 雄激素性脱发（Androgenetic alopecia）： 毛囊变小，毛发变细，毛囊密度降低。 斑片状脱发（Alopecia areata）： 毛囊周围有淋巴细胞的“蜂群状”浸润，可见毛囊萎缩。 瘢痕性脱发： 毛囊被纤维组织取代，出现永久性脱发。 病理学意义： 评估毛囊的形态、密度以及周围是否存在炎症或纤维化。 色素沉着和色素减退性疾病： 色素沉着： 如雀斑、黄褐斑，表现为黑色素细胞数量或活性增加，黑色素生成增多。 色素减退： 如花斑糠疹（Pityriasis versicolor），组织学上可见皮肤表面附着糠秕孢子菌，并影响黑色素的形成。 萎缩性疾病： 组织学特征： 表现为皮肤各层的变薄，特别是真皮胶原纤维的减少和弹性纤维的断裂。 病理学意义： 评估皮肤各层厚度的改变，以及胶原和弹性纤维的完整性。 遗传性大疱性表皮松解症（Epidermolysis Bullosa, EB）： 组织学特征： EB是一组遗传性疾病，特点是皮肤极易产生水疱。病理学诊断的关键是确定水疱发生的位置，这取决于导致皮肤脆弱的具体基因和蛋白缺陷。例如，某些类型的EB在表皮内形成水疱；而另一些类型则在表皮-真皮连接处形成水疱，其基底膜区结构异常。 病理学意义： 确定水疱发生的层次，并结合免疫荧光和电子显微镜检查，可以更精确地定位缺陷，从而进行亚型诊断。 --- 第四部分：皮肤病理诊断的技术与方法 第十章：皮肤活检与组织处理 皮肤活检是将病变部位的皮肤组织取出，通过病理学技术进行观察和分析，从而达到诊断目的的过程。选择合适的活检技术、正确地处理组织样本，是获得准确病理诊断的前提。 活检的适应症和禁忌症 适应症： 诊断不明的皮肤病变。 怀疑恶性肿瘤。 需要明确疾病类型以指导治疗。 对皮损的治疗效果不佳，需要重新评估。 进行医学研究。 禁忌症： 活检部位的活动性感染。 严重的凝血功能障碍（需谨慎，但非绝对禁忌）。 患者不愿意或不能配合。 活检可能导致外观严重受损，且该病变可通过其他方式诊断。 活检方法的选择：切取活检、punch活检、刮取活检 切取活检（Excisional Biopsy）： 将整个皮损完整切除，适用于小的、怀疑恶性的病变，或需要完整评估病灶边界的病变。 Punch活检（Punch Biopsy）： 使用圆形刀具（活检器）从病灶中取出一个柱状组织样本。适用于诊断不明确的皮疹、丘疹、结节等，能够获得一定深度的组织，是皮肤科最常用的活检方法之一。 刮取活检（Shave Biopsy）： 用手术刀在皮损表面平行刮取一层组织。适用于表浅的病变，如疣、脂溢性角化病等。但其深度有限，不适合评估深部浸润性病变。 组织固定、包埋、切片和染色 固定（Fixation）： 活检后立即将组织样本放入固定液（最常用的是10%中性福尔马林）中。固定液可以迅速杀死组织细胞，防止自溶和腐败，并保持组织结构。 脱水与透明（Dehydration and Clearing）： 固定后的组织需要经过一系列酒精浓度梯度进行脱水，然后用透明剂（如二甲苯）去除酒精。 浸蜡与包埋（Infiltration and Embedding）： 组织被融化的石蜡浸透，然后在蜡块中进行定向包埋，形成蜡块。 切片（Sectioning）： 使用显微切片机（microtome）将包埋好的蜡块切成薄片（通常为3-5微米厚）。 染色（Staining）： 将切片贴在载玻片上，经过脱蜡、水化后，进行染色。最常用的染色方法是苏木精-伊红染色（Hematoxylin and Eosin, HE染色）。苏木精染细胞核呈蓝色，伊红染细胞质、细胞外基质和结缔组织呈粉红色。HE染色能够清晰地显示细胞结构、组织形态和炎症反应，是皮肤病理诊断的基础。 第十一章：特殊染色技术与免疫组织化学 除了常规的HE染色外，为了更好地观察特定结构的形态或识别特定的细胞成分，还需要使用一些特殊的染色技术和免疫组织化学方法。 特殊染色技术 PAS染色（Periodic Acid-Schiff）： 染色糖原、黏液、真菌的细胞壁和基底膜等。在皮肤病理中，PAS染色有助于显示基底膜的完整性、真菌感染以及某些角化异常。 GMS染色（Grocott's Methenamine Silver）： 用于显示真菌和细菌。在诊断真菌感染时，GMS染色比PAS染色更敏感。 Ziehl-Neelsen染色（抗酸染色）： 用于显示抗酸杆菌，如结核杆菌和麻风杆菌。 Masson三色染色： 用于区分胶原纤维、肌纤维和细胞核，有助于评估纤维化程度。 免疫组织化学（Immunohistochemistry, IHC） 免疫组织化学是一种利用抗体特异性结合靶抗原的技术，将抗体标记上显色剂（如酶或荧光素），从而在组织切片上定位和定量特定蛋白。在皮肤病理诊断中，IHC的应用非常广泛，可以帮助： 确定肿瘤的来源和分化： 例如，使用细胞角蛋白（CK）标记上皮细胞，使用S-100、HMB-45标记黑色素细胞，使用CD3、CD4、CD8标记T淋巴细胞等。 区分形态相似的病变： 有时，形态上难以区分的肿瘤，可以通过IHC标记来确定其细胞来源。 诊断感染性疾病： 例如，使用特异性抗体检测病毒或细菌的存在。 评估预后： 例如，某些标记物（如Ki-67）可以反映细胞增殖活性，与肿瘤的预后相关。 常用的皮肤病理IHC标记物举例： 黑色素细胞标记物： S-100, Melan-A, HMB-45, SOX10 上皮细胞标记物： Cytokeratins (CKs, 各种不同类型的CK如CK7, CK20, CK5/6), EMA (Epithelial Membrane Antigen) 淋巴细胞标记物： CD3, CD4, CD5, CD8, CD20, CD30, CD45RO, CD45RA 其他： Vimentin (间充质细胞), Desmin (肌细胞), CD34 (内皮细胞), Ki-67 (细胞增殖) 第十二章：分子病理学在皮肤病诊断中的应用 随着分子生物学技术的发展，分子病理学也逐渐应用于皮肤病的诊断中，为临床提供了更深入的信息。 基因检测和基因芯片技术： 在诊断遗传性皮肤病（如大疱性表皮松解症、鱼鳞病等）时，可以通过基因检测来确定致病基因的突变，从而达到确诊的目的。 在肿瘤性疾病中，基因芯片技术可以检测肿瘤相关的基因突变，为靶向治疗提供依据。 PCR和FISH技术： PCR（聚合酶链式反应）： 可以用于扩增微量DNA，常用于检测病原体（如HPV、巨细胞病毒等）的存在。 FISH（荧光原位杂交）： 可以用于检测染色体数目异常或基因的重排，在某些皮肤淋巴瘤的诊断中具有重要价值。 在遗传性皮肤病、肿瘤性皮肤病诊断中的作用： 遗传性皮肤病： 通过基因检测，能够明确诊断，并为家系咨询提供信息。 肿瘤性皮肤病： 分子病理学可以帮助区分良恶性肿瘤，预测预后，并指导个体化治疗。例如，某些黑色素瘤患者的BRAF基因突变状态，可以决定是否适合使用BRAF抑制剂治疗。 --- 第五部分：临床与病理的结合 第十三章：皮肤病诊断的流程与思路 皮肤病的诊断是一个综合性的过程，需要将临床信息和病理学发现有机地结合起来。 病史采集与体格检查的重要性 病史： 详细了解皮损的发生、发展过程，伴随症状（如瘙痒、疼痛、发热等），既往病史、家族史、用药史、职业暴露史、生活习惯等，是诊断的基础。例如，皮损的急性或慢性发作，是否与某些因素（如季节、食物、药物）有关，都是重要的线索。 体格检查： 仔细观察皮损的形态（如斑、疹、丘疹、水疱、脓疱等），分布（如全身散在、局限于特定部位），以及形态学特征（如颜色、大小、表面光滑度、是否脱屑、是否糜烂或溃疡）。同时，也要注意检查黏膜、毛发、指甲等。 如何结合临床表现和病理结果进行诊断 提出鉴别诊断（Differential Diagnosis）： 根据临床表现，初步列出可能怀疑的疾病。 选择活检部位： 根据临床表现，选择最有代表性的皮损进行活检。例如，对于炎症性皮损，选择急性期、水疱或丘疹；对于肿瘤，选择边界清楚、有代表性的部分。 病理医生解读病理报告： 病理医生通过显微镜观察，结合特殊染色和IHC结果，给出病理诊断。 临床医生与病理医生的沟通： 临床医生需要将详细的病史和临床体征告知病理医生，病理医生也需要将病理报告中的关键信息解释给临床医生。双方通过沟通，相互印证，最终做出准确的诊断。例如，临床上怀疑某种感染性疾病，病理报告中显示有相应的病原体；临床上怀疑恶性肿瘤，病理报告中明确诊断为恶性肿瘤，并评估其浸润深度。 鉴别诊断的策略 形态学相似的疾病： 许多皮肤病在形态学上相似，需要通过病理学特征进行鉴别。例如，湿疹样皮炎和某些真菌感染，都需要通过组织学检查来排除或确诊。 良恶性肿瘤的鉴别： 这是皮肤病理诊断中最重要、最关键的任务之一。例如，色素痣与黑色素瘤，基底细胞癌与毛囊上皮增生等，都需要依靠细胞异型性、增殖方式、浸润程度等病理特征来区分。 炎症性疾病的亚型区分： 许多炎症性皮肤病（如湿疹、皮炎）在其病理学上存在细微差异，这些差异可以指导临床治疗。 感染性疾病的病原体鉴定： 通过特殊染色和IHC，可以明确病原体类型，为抗感染治疗提供依据。 第十四章：皮肤病理报告的解读 皮肤病理报告是病理医生对组织样本进行观察和分析后，向临床医生提供的诊断性文件。理解报告中的关键信息，有助于临床医生更好地制定治疗方案。 关键病理描述的理解 细胞浸润： 报告中会描述浸润细胞的类型（如淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等）和分布（如表皮内、真皮浅层、深层、血管周围、附件周围等）。 表皮改变： 如角化过度、角化不全、棘层增厚、海绵样水肿、颗粒层改变、基底细胞空化变性、表皮内水疱、表皮坏死等。 真皮改变： 如血管扩张、水肿、纤维化、胶原变性、弹性纤维改变、肉芽组织形成等。 肿瘤的描述： 如肿瘤细胞的形态（大小、核浆比例、异型性、核分裂象）、生长方式（巢状、条索状、弥漫性）、浸润深度（Breslow深度）、脉管或神经侵犯等。 特殊染色和IHC结果： 报告会明确说明检测到的特殊染色阳性或阴性结果，以及IHC标记物的表达情况。 诊断性术语的含义 炎症（Inflammation）： 皮肤对损伤的反应，由血管扩张和细胞浸润组成。 增生（Hyperplasia）： 细胞数量的增加，如棘层增厚。 萎缩（Atrophy）： 细胞或组织体积的减小。 坏死（Necrosis）： 细胞或组织的死亡。 异型性（Atypia）： 细胞形态上的异常，是肿瘤的征象之一。 浸润（Invasion）： 肿瘤细胞侵犯周围正常组织。 分化（Differentiation）： 肿瘤细胞与正常细胞的相似程度。低分化（poorly differentiated）意味着肿瘤细胞异型性大，分化差；高分化（well-differentiated）意味着肿瘤细胞形态与正常细胞相似。 良性（Benign）： 肿瘤不具有浸润和转移能力。 恶性（Malignant）： 肿瘤具有浸润和转移能力。 如何与临床医生沟通 清晰、准确的语言： 病理报告应使用清晰、准确的专业术语，避免模棱两可的描述。 提供诊断性结论： 报告应明确给出最终诊断，或列出重要的鉴别诊断。 提供预后信息： 对于恶性肿瘤，报告应包含与预后相关的重要信息，如Breslow深度、Clark分级、淋巴结转移等。 建议进一步检查： 在必要时，报告可以建议进行进一步的特殊染色、IHC或分子病理学检查。 定期交流： 临床医生和病理医生应保持定期的交流，共同探讨疑难病例，提高诊断的准确性。临床医生也应积极反馈病理诊断后的治疗效果，帮助病理医生评估诊断的价值。

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作为一名对生命科学充满好奇的读者，我常常被那些微观世界的奥秘所吸引。皮肤，作为人体与外界沟通的桥梁，其健康状况的背后往往隐藏着复杂而精密的病理过程。我对于“皮肤性病病理诊断(精)”这个书名，充满了探索的冲动。我希望这本书能够带领我走进一个全新的视角，去理解皮肤疾病的发生、发展以及诊断的精髓。我期待它能用清晰的语言和严谨的逻辑，揭示各种皮肤性病在组织和细胞层面的独特“语言”，让我能够学会“阅读”皮肤的病理信息。我特别关注书中是否能够提供关于一些罕见但严重的皮肤病理诊断的详细描述，以及最新的诊断技术和研究进展。我希望这本书不仅仅是知识的堆砌，更能引发我深入的思考，启发我对皮肤病理诊断领域的新认识，从而更好地服务于我的学习和工作。

评分☆☆☆☆☆

拿到这本书，我首先被其厚重感所吸引，这仿佛预示着内容的丰富与扎实。我平时工作中经常会接触到一些皮肤出现不明原因的红肿、瘙痒或出现丘疹、结节等情况，但仅凭肉眼观察，常常难以准确判断其性质。我希望能在这本书中找到关于这些常见皮肤问题的深度剖析，特别是那些容易被忽视的早期病理改变。我希望它能详细介绍各种病灶的组织学特点，比如不同炎症反应在显微镜下呈现出的形态差异，以及肿瘤性病变是如何从正常的细胞演变而来。更重要的是，我希望这本书能提供一些实际的诊断思路和方法，比如如何根据病理特征选择最恰当的检查手段，以及如何解读这些检查结果。我对于书中可能包含的各种鉴别诊断的细节非常感兴趣，希望它能帮助我区分那些外观相似但病因截然不同的皮肤病，从而避免误诊和延误治疗。这本书的“精”字，让我相信它一定能满足我对专业诊断知识的渴求。

评分☆☆☆☆☆

一直以来，我总觉得皮肤疾病的诊断和治疗，很大程度上依赖于临床经验的积累，而很多时候，那些决定性的诊断往往隐藏在微观的病理变化之中。这本书的标题“皮肤性病病理诊断(精)”让我看到了探究皮肤疾病本质的希望。我希望它不仅仅是一本教科书，更希望它是一本能够教会我“如何思考”的指南。我期待书中能够提供清晰的图文对照，直观地展示正常与病态的皮肤组织结构，让我能够将书本知识与实际病例联系起来。特别想了解那些具有代表性的皮肤性病，例如湿疹、银屑病、带状疱疹、麻风等，它们在病理层面是如何表现出独特的特征的？书中是否有关于这些疾病的经典病例分析，能够帮助我深入理解其诊断的关键点？我希望这本书能够弥补我在病理学理解上的不足，让我能够更加自信和准确地进行皮肤性病的诊断，为患者提供更专业的帮助。

评分☆☆☆☆☆

我一直对皮肤学科抱有浓厚的兴趣，特别是那些涉及皮肤病理诊断的疑难杂症。在我看来，皮肤是人体最大的器官，它的健康状况直接反映了身体内部的许多信息。当皮肤出现异常时，其背后往往隐藏着复杂而微妙的病理机制。这本书“皮肤性病病理诊断(精)”的标题，瞬间点燃了我对深入了解皮肤病理诊断的渴望。我非常期待它能为我提供一个系统而深入的知识框架，让我能够理解从细胞到组织的各个层面，疾病是如何一步步侵蚀和改变皮肤的。我希望书中能够详细介绍各种皮肤性病的病因、发病机制、临床表现，以及最重要的——病理诊断要点。我特别希望书中能够包含大量的图片资料，特别是显微镜下的病理切片，用以佐证文字描述，让我能够更直观地学习和记忆。这本书的“精”字，让我相信它一定能成为我学习皮肤病理诊断的宝贵财富。

评分☆☆☆☆☆

这本书的封面设计虽然朴实，但透露出一种沉静而专业的态度，让人联想到那些在实验室里埋头苦干的学者。我一直对皮肤的健康问题抱有极大的兴趣，特别是那些隐藏在皮肤表面之下，肉眼难以察觉的病变过程。每次照镜子，看到自己皮肤上那些细微的变化，总会引发我无限的遐想：这究竟是正常的生理现象，还是某种潜在的疾病在预警？这本书的标题“皮肤性病病理诊断(精)”恰恰触及了我内心最深处的疑问。我期待这本书能够带领我深入皮肤的微观世界，揭示那些错综复杂的细胞结构和组织变化，理解疾病是如何在皮肤上留下印记的。我不希望它仅仅是简单地罗列各种皮肤病的名称和症状，而是更希望它能像一位经验丰富的医生，通过详细的病理描述，让我理解疾病发生发展的内在机制，知道为什么某些病会呈现出特定的形态，为什么某些治疗方法会有效。我尤其对书中“精”字所蕴含的深度和专业性充满了期待，希望它能提供一些前沿的诊断技术和深入的病理分析，帮助我更科学、更全面地认识皮肤健康。