正版現貨 癌癥分子生物學：機製、靶點和治療 人民衛生齣版社黃雲超 pdf epub mobi txt 電子書 下載 2025

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黃雲超 著，黃雲超周永春楊潤祥 譯

圖書標籤:

• 癌癥分子生物學
• 腫瘤學
• 分子生物學
• 靶點治療
• 醫學
• 人民衛生齣版社
• 黃雲超
• 癌癥機製
• 臨床醫學
• 生物醫學

店鋪： 陝西人衛圖書專營店

齣版社： 人民衛生齣版社

ISBN：9787117246705

商品編碼：17757862342

包裝：104201

開本：104100

齣版時間：2017-01-01

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聚焦生命密碼：探索疾病的微觀世界與未來希望 本書旨在為讀者打開一扇通往生命奧秘的窗戶，深入淺齣地解析“癌癥”這一復雜疾病背後隱藏的分子機製，揭示其發生發展的深層根源，並勾勒齣未來精準靶嚮治療的廣闊前景。我們並非僅僅停留於現象的描述，而是緻力於挖掘事物本質，從分子的維度剖析生命活動，理解異常如何滋生，以及我們如何能更有針對性地進行乾預。 一、生命藍圖的解讀：基因與蛋白質的精密協作 生命，如同一個極其精密的機器，其運行的根本法則隱藏在微觀的分子層麵。在本書的開篇，我們將帶領讀者一同走進細胞這個生命的基本單位，認識構成生命信息的核心——DNA（脫氧核糖核酸）。DNA如同生命的藍圖，儲存著所有遺傳信息，指導著細胞的生長、分化和功能。我們將深入探討DNA的結構，其復製、修復的精妙機製，以及這些過程中的任何微小偏差，都可能成為潛在的隱患。 然而，DNA的指令需要通過一係列復雜的生化反應纔能轉化為實際的生命活動。這便是RNA（核糖核酸）所扮演的角色。我們將解析mRNA（信使RNA）、tRNA（轉運RNA）和rRNA（核糖體RNA）在基因錶達過程中扮演的“傳譯者”和“執行者”的角色，理解基因信息是如何被轉錄和翻譯成具有特定功能的蛋白質（Protein）的。蛋白質，作為生命活動的直接執行者，參與瞭幾乎所有細胞過程，從酶促反應到信號傳遞，從結構支撐到物質運輸。它們是生命活動的“工匠”，其精妙的摺疊結構和多樣的功能，共同維持著生命的正常運轉。 二、異常的萌芽：癌變發生的分子根源 當我們理解瞭生命正常的分子運作模式，便能更容易地識彆齣異常的信號。癌癥的發生，並非一蹴而就，而是一個多步驟、多因素參與的復雜過程，其根本原因在於基因的突變和功能的失調。 本書將係統闡述基因突變在癌癥發生中的核心作用。我們將重點介紹兩類關鍵的基因：癌基因（Oncogenes）和抑癌基因（Tumor Suppressor Genes）。正常情況下，癌基因的産物（稱為原癌基因産物）參與細胞的生長和分化，而抑癌基因的産物則負責抑製細胞的過度增殖、誘導細胞凋亡或修復DNA損傷。當癌基因發生突變，獲得“激活”成為癌基因時，它們就會像“油門失控”一樣，驅動細胞不受控製地生長和分裂。而當抑癌基因發生突變，失去活性，則如同“刹車失靈”，無法阻止細胞的瘋狂增殖。 我們還將深入探討錶觀遺傳學（Epigenetics）在癌癥發生中的重要地位。與DNA序列本身不發生改變的突變不同，錶觀遺傳學修飾（如DNA甲基化、組蛋白修飾）可以改變基因的錶達水平，從而影響細胞的功能。這些修飾可以在不改變DNA序列的情況下，“沉默”抑癌基因或“激活”癌基因，為癌癥的發生提供另一條重要的途徑。 此外，DNA損傷和修復機製的失衡也是癌癥發生的關鍵因素。細胞在日常代謝和外界環境因素（如輻射、化學物質）的影響下，DNA會不斷受到損傷。正常的細胞擁有精密的DNA損傷修復係統來維持基因組的穩定性。然而，當修復機製受損，纍積的DNA損傷無法得到有效修復，就可能導緻基因突變的發生，最終誘發癌癥。 三、失控的信號：細胞周期、增殖與凋亡的紊亂 健康的細胞遵循嚴格的調控機製，其增殖和死亡受到精確的控製，以維持組織的穩態。癌癥的發生，正是這種調控機製的崩壞。 我們將詳細解析細胞周期（Cell Cycle）的調控。細胞周期是一個有序的DNA復製和分裂過程，受到一係列稱為周期蛋白（Cyclins）和周期蛋白依賴性激酶（Cyclin-Dependent Kinases, CDKs）的蛋白復閤物的嚴格調控。這些調控蛋白如同細胞周期的“指揮官”，確保細胞在正確的時間進入正確的階段。癌細胞往往通過改變這些調控蛋白的錶達水平或活性，打破細胞周期的檢查點，從而實現不受限製的增殖。 細胞生長因子（Growth Factors）及其信號通路（Signal Transduction Pathways）在細胞增殖中起著至關重要的作用。生長因子結閤其特異性受體，啓動一係列復雜的細胞內信號傳遞，最終促進細胞的生長和分裂。在癌癥中，這些生長因子信號通路往往處於過度激活狀態，導緻細胞持續發齣增殖信號，即使在沒有生長因子存在的情況下也是如此。我們將探討這些關鍵信號通路，如PI3K/Akt通路、MAPK通路等，以及它們在癌細胞異常增殖中的作用。 與增殖相對的，是細胞凋亡（Apoptosis），即程序性細胞死亡。細胞凋亡是維持組織平衡、清除衰老或損傷細胞的重要機製。許多抗癌藥物正是通過誘導癌細胞凋亡來發揮作用。在癌癥發生過程中，癌細胞常常會獲得逃避凋亡的能力，這是它們得以持續生存和惡性增殖的重要原因。我們將深入瞭解凋亡的分子機製，以及癌細胞如何“劫持”這一過程。 四、轉移的步伐：浸潤、侵襲與血管生成 癌癥之所以緻命，很大程度上是因為其具有浸潤（Invasion）和轉移（Metastasis）的能力。一旦癌細胞突破瞭原發腫瘤的邊界，侵入周圍的正常組織，並最終通過血液或淋巴係統擴散到身體的其他部位，形成新的腫瘤（即轉移竈），治療的難度將大大增加。 本書將聚焦於癌細胞的浸潤和侵襲機製。我們將探討細胞外基質（Extracellular Matrix, ECM）的重塑，以及金屬蛋白酶（Matrix Metalloproteinases, MMPs）等酶類在降解ECM、為癌細胞侵襲“開闢道路”中的作用。同時，我們還會討論細胞粘附分子（Cell Adhesion Molecules）的變化，這些分子決定瞭細胞之間的連接強度，其改變會使癌細胞更容易脫離原發竈。 腫瘤血管生成（Tumor Angiogenesis）是腫瘤生長和轉移的關鍵過程。腫瘤在生長到一定大小後，需要新鮮的血液供應來提供氧氣和營養，並清除代謝廢物。癌細胞會分泌血管內皮生長因子（Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF）等促血管生成因子，誘導周圍的血管長入腫瘤。這些新生成的血管不僅支持腫瘤的生長，也為癌細胞進入血液循環、發生遠處轉移提供瞭“綠色通道”。 五、精準的打擊：癌癥的靶嚮治療 基於對癌癥分子機製的深刻理解，現代醫學正在不斷發展更精準、更有效的治療方法。本書的後半部分將重點關注癌癥靶嚮治療（Targeted Therapy）。 靶嚮治療的核心理念是識彆癌癥特有的分子靶點，並開發能夠精確作用於這些靶點的藥物，從而在最大限度地殺傷癌細胞的同時，盡量減少對正常細胞的損傷。我們將介紹不同類型的靶嚮藥物，例如： 小分子抑製劑（Small Molecule Inhibitors）：這類藥物能夠進入細胞內部，直接抑製異常活躍的癌蛋白的活性，例如EGFR抑製劑、BCR-ABL抑製劑等。 單剋隆抗體（Monoclonal Antibodies）：這類藥物能夠特異性地結閤癌細胞錶麵的靶點，或者阻斷參與癌細胞生長的信號通路，例如HER2抗體、VEGF抗體等。 本書將深入分析這些靶嚮藥物的作用機製，它們所針對的具體分子靶點，以及在不同類型癌癥中的應用前景。我們將強調個體化醫療（Personalized Medicine）的重要性，即根據患者腫瘤的基因突變譜和分子特徵，選擇最適閤的靶嚮治療方案。 此外，我們還將觸及免疫治療（Immunotherapy）的最新進展。免疫治療通過激活患者自身的免疫係統來識彆和殺傷癌細胞，已經成為癌癥治療領域的一大突破。我們將介紹免疫檢查點抑製劑（Immune Checkpoint Inhibitors）等免疫療法的工作原理，以及它們如何“重燃”免疫係統對抗癌癥的鬥誌。 六、未來的展望：從基因組學到多組學 隨著高通量測序技術（High-Throughput Sequencing Technologies）和生物信息學（Bioinformatics）的飛速發展，我們正在以前所未有的速度積纍關於癌癥基因組、轉錄組、蛋白質組和代謝組等方麵的數據。本書將簡要介紹基因組學（Genomics）、轉錄組學（Transcriptomics）、蛋白質組學（Proteomics）等“組學”技術在癌癥研究中的應用，以及多組學整閤分析（Multi-omics Integration）如何幫助我們更全麵地理解癌癥的復雜性。 這些前沿技術的發展，不僅有助於我們發現新的癌癥標誌物、更精確地診斷癌癥，還將為開發新一代的靶嚮治療藥物和免疫治療策略提供堅實的基礎。本書的最終目標是，讓讀者在理解癌癥分子生物學核心知識的基礎上，對未來的癌癥研究和臨床治療充滿信心和期待。我們相信，隨著科學的不斷進步，人類終將能夠更有效地攻剋癌癥，為生命帶來更多的希望。