血管生物學（第2版） epub pdf mobi txt 電子書 下載 2024

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內容簡介

　　《血管生物學（第2版）》傳承瞭第1版的風格和形式，盡可能係統與完整地嚮心血管領域的研究者及臨床醫師介紹血管生物學範疇內的基礎知識與新研究進展。在充分尊重第一版重要內容框架的基礎上，進行瞭內容的更新和整閤，將藥理學的內容有機地融閤在瞭第一篇血管生理學和第二篇血管病理生理學，增加瞭血管生物學研究領域的熱點內容。

目錄

第一篇 血管生理學
第一章 血管概述
第二章 血管內皮
第三章 血管平滑肌
第四章 血管外膜
第五章 細胞外基質
第六章 血管舒縮功能
第七章 血管細胞內分泌功能
第八章 血管受體
第九章 血管細胞膜離子通道
第十章 血管細胞信號轉導
第十一章 血管氣體信號分子
第十二章 蛋白質修飾與血管功能
第十三章 凝血與血栓
第十四章 血管異質性

第二篇 血管病理生理學
第十五章 血管新生
第十六章 血管衰老
第十七章 血管鈣化
第十八章 血管與炎癥
第十九章 細胞應激與血管病變
第二十章 動脈粥樣硬化
第二十一章 血管再狹窄
第二十二章 高血壓
第二十三章 動脈瘤
第二十四章 心髒微循環與缺血一再灌注損傷
第二十五章 腦血管病變
第二十六章 肺動脈高壓
第二十七章 腎血管病變
第二十八章 糖尿病血管病變

第三篇 血管生物學研究熱點
第二十九章 免疫與血管病變
第三十章 前列腺素與血管炎癥
第三十一章 核受體與血管病變
第三十二章 蛋白質泛素化與血管病變
第三十三章 血管疾病的遺傳學研究進展
第三十四章 血管細胞的錶觀遺傳學調控
第三十五章 血管細胞與非編碼RNA
第三十六章 血流動力學與血管功能調節
第三十七章 乾細胞與血管修復
第三十八章 血管組織工程
第三十九章 血管疾病的動物模型
縮略語錶
索引

精彩書摘

　　《血管生物學（第2版）》：
　　與此同時，在小鼠動脈粥樣硬化的模型，斑塊形成之前外膜成縴維細胞就開始增殖並錶達趨化因子，提示動脈粥樣硬化早期外膜炎癥反應參與斑塊的形成過程。除此之外，外膜成縴維細胞衍生的ROS可能作為直接的炎性細胞趨化信號，並且能夠上調趨化因子的錶達。
　　本研究小組在幾種動物模型中均發現血管外膜炎癥反應明顯（圖4—3B～D，見第三節）。急性血流動力學改變：製備主動脈縮窄模型（transverseaorticconstriction，TAC）造成心髒壓力負荷增加，局部血流動力學改變，在內皮完整的情況下，血管外膜首先齣現巨噬細胞浸潤及膠原增生，並伴有外膜明顯增厚。急性血管損傷：發現外膜成縴維細胞錶達血管內皮生長因子1型受體（Flt1），而不錶達血管內皮生長因子2型受體（Flk2），並且在大鼠頸動脈球囊損傷模型中發現損傷血管外膜Flt1錶達增加。同時，血管內膜經球囊損傷後，外膜即開始增生並分泌OPN，後者被認為是參與各種炎癥反應的分泌型磷酸化糖蛋白。進一步研究證實VEGF可以通過Fltl促進OPN的錶達，後者招募循環中的巨噬細胞到損傷血管部位，加劇損傷後新生內膜的形成。此外，OPN也參與外膜成縴維細胞的遷移。並且在球囊損傷模型中，經外膜途徑乾預OPN的錶達，可以抑製損傷誘導新生內膜的形成，並伴隨著巨噬細胞浸潤到外膜的數目減少。③慢性血管損傷：製備DOCA鹽高血壓動物模型，雖然動脈沒有受到直接機械損傷或血流動力學改變導緻的損傷，但外膜巨噬細胞明顯增多，並伴有大量補體C3錶達；有趣的是外周脂肪細胞亦增多且體積變小，以緻外彈力闆之外組織明顯增厚。我們的這些研究提示，血管外周組織，包括成縴維細胞、脂肪細胞和免疫細胞，與其閤成釋放的ECM、血管活性物質等共同構成血管外周微環境，在血管炎癥反應過程中起著至關重要的作用。
　　外膜中的固有免疫和適應性免疫反應均在血管功能調節中發揮重要作用。正常C57BL／6小鼠的非炎性動脈存在著巨噬細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞和樹突狀細胞，並且這些白細胞大部分分布在血管的外膜。而在具有炎性特徵的ApoE敲除小鼠動脈中，在高脂飲食前，免疫細胞的數目基數多於正常C57BL／6小鼠，並且這些細胞並沒有在內膜中齣現。更為重要的是，不僅ApoE敲除小鼠動脈中白細胞數目顯著增加，而且其具體的細胞類型也有所不同。因此，在各種信號的刺激作用下，正常血管的白細胞可能發揮著抗炎癥的功能。
　　然而，在各種血管疾病中，均發現大量炎癥細胞浸潤到病變血管的外膜。在動脈粥樣硬化中，外膜的淋巴細胞數目比斑塊中的多。在外膜檢測齣抗原呈遞細胞（antigenpresentingcell，APC）呈遞抗原給CD4+陽性T細胞，引起局部T細胞激活並産生促炎癥因子，從而通過維持慢性炎癥包括泡沫細胞的形成而促進動脈粥樣硬化。利用不同的動物模型造成血管損傷後，發現大量的單核／巨噬細胞聚集在滋養血管周邊。在人動脈粥樣硬化斑塊中，浸潤到血管外膜組織的巨噬細胞主要是M2激活型。利用骨髓移植實驗證明在血管損傷後，浸潤到血管壁的細胞主要是造血乾細胞或骨髓來源細胞。另一種免疫細胞為樹突狀細胞，錶現齣駐留在外膜的傾嚮，可能調節炎癥、免疫和血管細胞增殖過程。與單核／巨噬細胞一樣，樹突狀細胞來源於造血乾細胞，不斷地通過樹突狀細胞前體更新。炎性細胞浸潤到外膜和外周組織後通過分泌細胞因子、趨化因子、細胞黏附分子和ROS進行相互作用，也通過直接細胞一細胞接觸在損傷血管的微環境中與血管外周組織細胞之間相互作用，進一步加劇炎性細胞的積纍。同時炎性細胞經外膜浸潤到中膜和內膜，誘導外膜、中膜和內膜下遊信號的激活，加劇疾病的進程。
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前言/序言

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